心力衰竭的发生机制比较复杂,不同病因所致的心力衰竭以及心力衰竭发展的不同阶段其分子机制都有所不同。心力衰竭包括收缩与舒张两方面的功能障碍。值得一提的是,在出现前一种结果的多个实验中还发现无论是在心肌肥厚阶段还是心力衰竭失代偿阶段,均出现G α s的改变,但是,仅在心力衰竭失代偿时才会出现腺苷酸环化酶的表达减少,提示腺苷酸环化酶的改变可能是失代偿的一种特有现象。心力衰竭时无论发生激素水平的不足和β 1AR数目的减少,或者发生受体与腺苷酸环化酶脱偶联的病理机制,都可导致心肌收缩力减弱,导致或加重心力衰竭。 ......