[发病机制]二、继发性损伤的机制

脊髓损伤破坏血脊髓屏障，损伤区血管断裂，血小板活化因子、血清素及内源性阿片类等物质释放，导致血管舒缩功能失调和通透性增加，微循环血流减慢或停滞，进而造成损伤区缺血、缺氧和血管源性组织水肿。水肿自脊髓损伤中心部分迅速向周围白质扩展，于损伤后1天达到高峰，加重组织的缺血和缺氧。缺血、缺氧对脊髓灰质造成的危害较对白质更为严重，对脊髓损伤后发生的病理变化和神经功能丧失负有重要的责任。小胶质细胞的反应性激活是沿着脊髓损伤区内顺行性变性（Wallerian degeneration）的神经纤维束发生的，激活的小胶质细 ......