近来研究认为铂类药物细胞毒作用是由诱导细胞凋亡而介导的,所形成铂‐DNA加合物可引起DNA致死性损伤。在不同卵巢癌细胞系中,铂类药物耐药机制主要为药物聚集减少、药物失活增加及DN A损伤修复能力增强等。Vandier等发现在卵巢癌CDDP耐药细胞系中存在金属硫蛋白过度表达,封闭金属硫蛋白过度表达可使耐药细胞对CDDP敏感性明显提高,表明金属硫蛋白启动子转录激活及其mRN A表达增加与卵巢癌CDDP耐药密切相关。研究证实抗细胞凋亡因子也参与CDDP耐药,bcl‐2是一个抗细胞凋亡基因,Eliopoulous ......