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[病理生理]3. eNOS脱耦联的产生机制

ENOS脱耦联的产生机制主要有:① NO生成底物L精氨酸(L-arginine,L-Arg)不足,使本应转移到L-Arg的电子转移到O 2从而产生O 2 ·-。氧化应激使eNOS结构发生改变从而导致活性下降。在诸如吸烟、高脂蛋白、糖尿病、高血压病、冠状动脉疾病、心力衰竭及脑血管疾病等病理条件下,内皮功能障碍的机制各不相同,但大量的研究表明,NO水平降低和氧自由基水平升高是导致以内皮依赖性舒张反应减弱为主要特征的内皮功能障碍的主要机制。ENOS脱耦联可加重内皮功能障碍,主要机制有:①造成NO生成减少,生物利 ......

——《现代分子心血管病学》
书名:《现代分子心血管病学》
栏目:现代分子心血管病学 > 第一篇 心血管分子生物学基础 > 第五章 心血管细胞分子病理生理学 > 第四节 NO对心血管作用的分子机制 > 二、内皮型一氧化氮合酶
作者:康维强 宋达琳 葛志明
参编:俞冬熠,季晓平,张梅,管军,康维强
页码:142-143
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2011-04-01
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