在缺血性心脏病发病后cTn释放动力学特征为:心肌缺血早期首先是胞浆中游离的部分快速释放入血,如心肌缺血进一步加重造成不可逆性心肌损伤时,心肌肌原纤维会不断地崩解破坏,cTn呈持续缓慢地释放入血。欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)对心肌梗死进行重新定义[ 9 ],将cTn升高作为诊断AMI的主要条件。严重肺动脉栓塞患者血清cTnT浓度可明显升高,其原因可能是由于肺动脉栓塞时肺动脉压力急剧升高致右室后负荷加重,同时肺动脉栓塞影响冠状动脉血流,造成严重低氧血症,从而引起心肌缺血甚至右室心肌梗死[ ......