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[发病机制]四、发病机制

职业性哮喘的发病机制较为复杂,主要包括免疫反应、刺激和损伤作用、药理作用和气道重塑。抗原特异性IgE与变应原和呼吸道局部的肥大细胞发生“桥联”结合,活化肥大细胞,释放组胺、白三烯、血小板活化因子等,导致支气管平滑肌痉挛、黏膜肿胀、腺体分泌等,临床上表现为哮喘发作。其作用方式较为复杂,如棉麻尘、谷尘、红刺柏、铂盐等通过刺激呼吸道组织促进肥大细胞释放组胺引起支气管哮喘。又或有直接抑制胆碱酯酶活性,使乙酰胆碱聚集,兴奋胆碱能受体,造成支气管平滑肌收缩,腺体分泌增多,导致气道高反应性的,此类包括农业的有机磷农药、 ......

——《呼吸与危重症医学2010‐2011》
书名:《呼吸与危重症医学2010‐2011》
栏目:呼吸与危重症医学2010‐2011 > 支气管哮喘:有限的认知与个体化的处理 > 11 职业性哮喘的诊断和治疗
作者:王辰
参编:JiangDianhua,钟南山,翁心植,罗慰慈,朱元珏
页码:87-88
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2011-09-01
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