在正常和无应激情况下,心肌并不表达炎性细胞因子,心力衰竭时心脏的多种细胞均可产生细胞因子如TNF-α、IL-6等,临床和实验已证实这些细胞因子导致左室功能障碍、肺水肿、心室重构、骨骼肌异常、细胞凋亡和内皮细胞功能异常。在终末期心力衰竭时,较普遍存在心脏恶病质,细胞因子水平的升高(循环TNF-α升高)在这种并发症中起重要作用。心力衰竭时刺激产生细胞因子的物质及其产生的部位目前还不清楚。细胞因子激活的增殖信号转导途径参与了适应性的代偿和失代偿性心脏肥大,但还不清楚心力衰竭时谁起主导地位。慢性心力衰竭时的炎症反 ......