慢性肾衰竭的发病机制至今仍不十分清楚,曾先后提出几种有一定代表性的学说。健存肾单位学说认为任何慢性肾衰竭,其病变均表现为肾单位的进行性破坏和功能丧失,肾功能则由正常或受损较轻的所谓健存肾单位代偿完成。如代偿的肾单位负荷过重出现过度滤过时可导致肾小球硬化,肾单位出现继发性破坏,最后导致代偿失调,内环境紊乱乃至多器官功能失调,此即肾小球过度滤过学说(glomerular hyperfiltration hypothesis)。因此,健存肾单位学说是肾小球过度滤过学说和矫枉失衡学说的基础,而肾小球过度滤过学说和 ......