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[生理学]2.NO与肾小球肾炎

肾小球肾炎（ glomerulonephritis ， GN ）发病机制复杂，但在多种GN模型中都发现NO合成的增加。目前发现健存的肾小球细胞、系膜细胞也可以产生NO ，并引起细胞损伤。细胞因子、内皮素等可以激活iNOS合成大量NO ［ 85 ］ ，如新月体肾炎尸检患者的系膜细胞培养，发现趋化因子CXCL9 、 CXCL10表达显著增加［ 86 ］ 。在人IgA肾病和狼疮性肾炎研究中发现iNOS在肾小球中表达增加，而eNOS表达水平则与病变程度相反。Kakoki通过检测GN患者的呼出气体发现患者的NO合成 ......

——《肾脏病学》
书名：《肾脏病学》
栏目：肾脏病学 > 第一篇　正常肾脏的结构与功能 > 第五章　肾脏内分泌及血管活性物质 > 第七节　一氧化氮 > 六、NO和肾脏 > （四）NO与肾脏疾病
作者：王海燕
参编：李晓玫，赵明辉，章友康，王梅，汪涛
页码：184-186
版本：1
出版社：人民卫生出版社
出版时间：1987-08-01
▲ [文献资料]盐酸多巴酚丁胺Dobutamine Hydrochloride
▼ [辅助检查]十、5′-核苷酸磷酸二酯酶（5′-nucleotide phosphodiesterase，5′-NPD）

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