据研究肥胖伴粘液水肿的患者吸气容量,呼气储备容积,肺活量,残气量和肺总量均呈中等程度下降。其机制可能与呼吸肌无力和中枢性通气驱动减弱有关,后者主要与患者对低氧和高碳酸血症的反应受抑制之故。当给予甲状腺素治疗后,所有的肺功能和通气驱动异常均可恢复。补充甲状腺素后阻塞性睡眠呼吸暂停可缓解。胸腔积液的机制认为可能与毛细血管滤过液体和蛋白异常有关,但其确切机制尚不明了。肺功能检查表明,部分甲亢患者肺活量减少,每分钟通气量增加,静息时氧耗量增高及吸气和呼气肌力减弱。患者常诉呼吸困难,此与甲亢患者对低氧血症和高碳酸血 ......