SCI后,脊髓缺血对进行坏死的发展起重要作用,其因素包括内皮损害、血小板与内皮粘连、血管内血小板聚集、微血管阻塞、栓子的扩散及血液阻滞等。SCI后,花生四烯酸(arachidonic acid,A A)从CNS膜磷脂释出,游离的AA很快被环氧化酶代谢形成过氧化脂类和甘烷类,或经脂氧化酶代谢为羟脂肪酸和白三烯,无论是物理性或缺血损伤,甘烷类的产生均增加,其中两个最强具有血管活性。另一种机制是损伤后脊髓缺血的发展是因为缺氧FR所致脊髓微血管系统的脂质过氧化(LPO)损害,早在SCI后5分钟就产生氧自由基及脊髓 ......