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[病理学]2 乙醇氧化的代谢效应

ALD的最终控制需要阻止酒精的摄入,但更好的了解酒精导致肝损伤的机制对于防治脂肪肝、ASH和阻止或延迟肝硬化的发病极其有益。除了可以由长期酗酒和高脂摄入诱导外,CYP2E1本身就是一个“漏酶”,其底物主要包括乙醇及其代谢产物乙醛,从而导致羟自由基、超氧阴离子、过氧化氢和羟乙基等ROS的产生。注:乙醇、丙酮和游离脂肪酸等诱导CYP2E1表达,进而催化乙醇氧化时形成乙醛和ROS(活性氧)。乙醇在肝内的代谢产物可以形成的加合物除乙醛-蛋白加合物外,还有HER-蛋白加合物、4-HNE-蛋白加合物、MDA加合物和M ......

——《脂肪性肝病》
书名:《脂肪性肝病》
栏目:脂肪性肝病 > 第一篇 基 础 知 识 > 第八章 脂肪性肝病的病理生理学 > 第2节 酒精性肝病的病理生理学
作者:范建高 曾民德
参编:丁晓东,邹大进,曾民德,范建高,陆元善
页码:133-140
版本:2
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2012-01-01
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