MODS是常继发于感染、休克和严重缺氧的重症患者,目前有多种病理生理学学说对其机制进行解释,如缺血-再灌注损伤假说、细菌毒素假说、胃肠道假说、炎症失控假说、两次打击和双相预激假说、基因诱导假说等等。甚至更进一步监测局部器官血流量、局部组织氧分压可能均已达到正常,为什么患者的代谢性酸中毒、高乳酸血症持续恶化、 MODS仍持续进展?再如,感染性休克患者约40% ~ 50%存在以EF下降为标志的心脏功能障碍。高原医学工作者和重症医学工作者应当在微循环和线粒体不论基础研究还是临床治疗方面应当加强此项工作,如有所突 ......