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[发病机制]二、发生机制

众多研究表明,脂多糖是介导革兰阴性菌脓毒症的重要启动因子,通过其结合受体或调节蛋白的作用,诱导宿主多种细胞因子的合成和释放,激发机体一系列病理生理改变。近年来,这一领域的研究取得了突破性进展,即认识到脂多糖结合蛋白(LBP)及脂多糖的受体CD14系统在机体炎性细胞识别、应答中的关键作用。循环中的内毒素(LPS)与脂多糖结合蛋白(LBP)结合形成复合物,然后与单核/巨噬细胞膜上的CD14受体结合或与血浆中可溶性CD14结合激活内皮细胞,活化的炎性细胞启动一系列的生化级联过程并激活磷脂酶A2、环氧合酶、补体。 ......

——《感染病学新进展》
书名:《感染病学新进展》
栏目:感染病学新进展 > 第十七章 脓毒性休克研究进展
作者:王宇明 顾长海
参编:刁庆春,万志红,于乐成,马巧玉,毛青
页码:360-373
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2001-01-01
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