近来对CTL在丙肝发病机制的研究较多,取得了一些进展,现就CTL杀伤靶细胞的机制、在HCV感染中的作用及HCV逃避CTL的可能机制简述如下。已知穿孔蛋白和GraB单独均不能诱导靶细胞发生凋亡,既往认为GraB通过穿孔蛋白的非特异性离子孔道进入靶细胞,并通过蛋白水解作用,活化膜上的半胱氨酸蛋白酶/I L‐1 β转化酶(I CE/Ced‐。结果显示P17肽单独免疫小鼠所诱生的CTL增殖效应明显比PCLUS3‐17弱,提示P17肽中缺乏Th表位,而含Th表位的C17能诱生很强的CTL效应。这无疑对构建免疫原性强 ......