精神分裂症是一种多基因变异的高度遗传的疾病,现代分子遗传技术的应用,如靶基因消除和转基因技术,使得用遗传的动物模型探讨精神分裂症的病因学研究取得了长足的发展。同时,DAT‐KO小鼠还出现多巴胺自身受体数量的减少,而突触后多巴胺受体则表现得超敏,由于多巴胺再循环以及自身受体功能的下降,导致多巴胺合成的增加,尽管这种补偿性增加不能够使细胞间隙的多巴胺水平恢复到正常。归纳起来,近年来,与精神分裂症患者分子水平障碍相对应的小鼠的基因改变模型包括:与神经营养/细胞外间质分子减少相关(脑源性神经生长因子BDNF、边缘 ......