AI H的发病机制尚未完全阐明,是诱发因素、自身抗原应答、遗传易感性和免疫调节网络等复杂因子相互作用的结果。AI H可能与多种控制自身反应的免疫调控缺陷有关.在易感个体中AI H的发生可能需要一个诱发因素,如嗜肝性病毒感染,或对药物和其他肝毒性物质的特异性反应等。组织损伤的最终效应机制可能涉及自身抗体与表达于肝细胞表面的肝特异性抗原的反应(ADCC),而T细胞对肝细胞的直接细胞毒作用显得较为次要。自身抗原致敏的细胞毒T细胞克隆扩增(细胞介导的细胞毒作用)和(或)针对肝细胞膜组分的自身抗体过量产生(抗体依赖 ......