本病的病因并不清楚,一般认为由基因、环境和免疫的相互作用所致。PsA人口研究显示HLA‐B13、B17、B27、B38、B39、DR4、DR7、Cw6的频率增加,正如HLA‐B27与放射线检查所见骶髂关节炎与中轴受累相关一样,提示这些基因可能与PsA疾病的表现相关。在银屑病脱屑中间接观察到体液免疫和细胞免疫增高了,提示细菌抗原在银屑病和PsA发病机制中的作用。PsA病人的皮肤和关节均有显著性的淋巴细胞浸润,激活的T细胞聚集在皮肤的真皮乳头和关节的衬里基质以及有炎症的肌腱中。MMPs可介导软骨损害和上调血管 ......