氟喹诺酮类药物耐药的出现源于染色体内基因自发突变的积累,是一个逐步发展的过程。染色体介导的靶位点拓扑异构酶的改变和细胞内药物蓄积的减少是喹诺酮类耐药的两种主要机制,前者的改变降低了靶位点与喹诺酮类的亲和力,后者可因孔通道蛋白缺失、主动外排系统亢进引起细胞内有效药物浓度减少而耐药[ 9,10 ]。细菌外排泵活性或渗透性的改变则不仅能导致对喹诺酮的耐药,还对其他抗菌药物耐药,如β‐内酰胺类药、四环素和氯。但含qnr的菌株在喹诺酮药物的选择压力下容易发生染色体突变,或者含染色体突变的菌株在适宜的条件下可以捕获q ......