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[概述]第五十章 青霉素结合蛋白改变所致的β‐内酰胺类抗生素耐药性

‐内酰胺类抗生素可以专一性地与细菌细胞膜上的靶部位结合,干扰细菌胞壁中肽聚糖生物合成而导致细菌裂解死亡。PBP具有酶的活性,在细菌生长繁殖中起重要作用,它参与细菌细胞壁合成中转肽酶、羧肽酶和内肽酶的作用,并能和β‐内酰胺类抗生素共价结合,致使其失去活性,细菌细胞壁的合成受阻,从而促使细菌死亡。淋病奈瑟菌中PBP介导的青霉素耐药性则需要有PBP1和PBP2对青霉素亲和力的降低,而在少数有关脑膜炎奈瑟菌的PBP介导耐药性中,耐药性的发生部分上是由于PBP2改变的结果。 ......

——《临床医学分子细菌学》
书名:《临床医学分子细菌学》
栏目:临床医学分子细菌学 > 第四篇 细菌耐药性
作者:严杰 钱利生 余传霖
参编:陈莉丽,李淑萍,黄华,毛亚飞,王媛
页码:667-672
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2005-03-01
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