PsA的病因与发病机制不明,有可能与遗传、环境及免疫因素相关。感染在诱发PsA中作用的证据来自患者体内存在较高滴度的抗细菌多肽聚糖抗体和抗链球菌抗体,从患者病变皮肤分离的淋巴细胞对革兰阳性细菌反应明显增强,而葡萄球菌和链球菌上清液则可刺激非病变皮肤的角质细胞产生TNF-α。干扰素是较强的MHCⅡ类分子诱生剂,在用γ-干扰素治疗的患者可发生银屑病,提示MHC Ⅱ类分子在银屑病和PsA的发病机制发挥作用。另外,PsA患者血中破骨细胞前体的数量明显增多,在用TNF-α拮抗剂治疗后数量下降,并伴随关节病变的改善。 ......