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[发病机制]二、发病机制

原发性高血压早期阶段,由于肾动脉肌内膜肥厚,肾血管阻力增加以及肾血管阻力对血管收缩因子的反应增强,肾血管收缩,所有近端的系统阻力血管,包括叶间动脉、弓形动脉、小叶间动脉等肾小球前动脉显示出血管重构的倾向,出现血流动力学异常。在良性高血压时,血压缓慢升高,肾脏自我调节血压的界限可以改变,使肾脏不至于遭受更大的损害。但在恶性高血压时,由于肾脏的自我调节机制不能及时适应,即使是同等程度的血压升高,恶性高血压造成的损害会明显重于良性高血压。衰老与肾小球前血管管壁增厚、玻璃样变性、肾功能受损及盐敏感性高血压的高发病 ......

——《继发性肾脏病学》
书名:《继发性肾脏病学》
栏目:继发性肾脏病学 > 第二篇 继发性肾脏病临床各论 > 第三章 肾脏与高血压 > 第一节 原发性高血压肾损害机制
作者:关广聚
参编:吕学爱,李伟,李学刚,李雪梅,柳刚
页码:283-287
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2013-05-01
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