阿尔茨海默病(AD)患者中枢神经系统的神经元变性与所有类型生物大分子的氧化损伤有关:① DNA和RNA氧化的标志是8‐OHdG表达上升,以及DNA氧化和脑脊液修复下降。大部分氧化应激产物诱导的共价修饰发生在AD中看起来正常神经元以及前‐NFT PHF‐τ阶段表明,这些修饰至少是患AD的部分原因,而不仅仅只是AD神经病理学的旁路作用。有关氧化应激对AD易感神经元潜在损害的理论在免疫细胞化学证据上进一步得到证实,易感神经元的抗氧化酶表达上调,如血红素加氧酶‐1(HO‐。不过,氧化应激是AD中普遍存在的,以蛋白 ......