其主要机制可能与肾血液灌注不足和肾间质水肿、肾内梗阻有关。肾血管收缩使肾灌注量↓,GFR ↓,肾组织缺血,微循环障碍,Tu损伤,甚至坏死。肾间质水肿使肾内压增高,压迫Tu,使管腔狭窄甚至闭塞,造成Tu内梗阻,肾Tu梗阻使Tu液引流障碍,导致PTu和包曼囊内静水压(HSP)↑,结果净滤过压和GFR ↓。NS者血液粘滞性↑,红细胞聚集力↑而变形力↓,使G Cap内血液淤滞,血流缓慢,加重肾组织缺血缺氧,能量代谢和酶功能障碍,细胞的功能损伤导致Tu细胞肿胀、变性甚至坏死。Cap内微栓加重肾缺血性损害,导致严重甚 ......