感染性休克是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。其发病机制极为复杂,20世纪60年代提出的微循环障碍学说,为休克的发病机制奠定了基础。目前的研究已深入到细胞和分子水平,为进一步阐明感染性休克的机制和指导治疗提供了可能。感染性休克时,氧自由基和蛋白酶可引起弥漫性血管内皮损伤,暴露下层的胶原基质,胶原广泛暴露触发内源性凝血途径,导致纤维蛋白沉积和血栓形成。肠道交感神经分布丰富,在休克时其血液循环削减,肠黏膜缺血、损伤,继而水肿、出血。细菌入侵,内毒素进入血液循环使休克加重。严重缺血缺氧时胰腺溶酶体释出蛋白溶 ......