[发病机制]3﹒细胞因子参与脑缺血和再灌注损伤的机制

经细胞间粘附分子的调节引起血管炎性反应〔 140，158 〕，是脑缺血再灌注损伤的重要机制之一，临床和动物实验均支持炎性反应参与了脑缺血再灌注损伤。脑缺血再灌注后TNF‐α的释放可激活多形核白细胞（polymorphonuclearleucocyte，PMN），增加白细胞‐内皮细胞粘附分子的表达，促进白细胞粘附于毛细血管或小血管壁，逐渐渗透至脑组织。活化的PMN可释放多种炎症介质、氧自由基，在脑缺血再灌注后的组织损伤中起重要作用。IL‐6通过负反馈机制抑制IL‐1和TNF‐α产生，刺激循环中可溶性TNF‐ ......