多数文献认为胎盘滋养层细胞浸润母体血管异常是先兆子痫发病的主要机制。近年,随着分子生物学的进展,先兆子痫发病机制研究取得了长足进展。已有研究发现,先兆子痫时胎盘组织的肾素、血管紧张素原、血管紧张素转化酶、 Ang Ⅱ与AT1受体表达均增强,从而导致胎盘血管收缩,影响母胎间物质交换,加重先兆子痫。先兆子痫孕妇循环中存在一种血管紧张素AT1受体自身抗体( AT1 - AA ) ,它也能参与先兆子痫致病。国内张哲等对42例先兆子痫孕妇及30例正常孕妇的血清松弛素浓度进行了检测,发现先兆子痫患者血浓度显著较正常孕 ......