多数肝性脑病的病例脑组织都无明显的特异性形态学改变,因此,目前认为肝性脑病的发生与严重肝脏疾病时的物质代谢障碍和肝脏解毒功能障碍有关,即由于物质代谢障碍和毒性物质侵入神经系统导致脑细胞的代谢和功能发生障碍,从而引发肝性脑病。迄今为止,提出的肝性脑病发病机制的学说主要有:氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说和γ‐氨基丁酸学说。严重肝功能不全时,GABA将会过多地通过肝脏或绕过肝脏进入体循环,使血中GA BA浓度增高,通过通透性增强的血脑屏障进入中枢神经系统,导致神经元突触后膜上的GABA受体增加 ......