[病理生理]一、心力衰竭病理生理学机制的再认识

自1940～1960年曾被普遍接受的是心衰的心‐肾模型，认为心衰的主要原因是肾脏灌注不足、水钠潴留。近20年来认识到心衰的发生发展过程中有一系列神经体液紊乱情况发生，交感神经系统和肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统（RAAS）的激活使去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血管加压素水平增高，引起血管收缩、血容量增多、心率增快和收缩力增强。在心力衰竭过程中，心肌细胞的钙稳态平衡遭到破坏，表现为细胞内钙瞬变减小和衰减减慢。加之心力衰竭时心肌肥大单位面积毛细血管密度与线粒体数量减少，重构心室肌细胞能量产生不足，致使心肌 ......