大部分动物实验和临床慢性AF患者心肌细胞的观察表明,ICa · L的电流幅度和细胞膜上的钙通道蛋白表达降低。Kir2.1蛋白合成加强,导致IK1密度增加,加上结构性IK(ACh)活动的加强,使APD缩短。动作电位不应期缩短,有利于折返的形成和加速,从而促进心房纤颤。ICa · L的降低,并非由于激活或失活过程的改变,而是由于细胞膜上钙通道数量表达的减少。ICa · L的降低使动作电位时程缩短和有效不应期缩短,这能进一步促进心律失常,包括AF的发生和持续。与此同时,钠通道在细胞膜上的表达减少。总之,内向离子 ......