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[治疗](二)细胞质、细胞核蛋白质、基因与肺癌耐药

谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽‐S‐转移酶(GST)高表达:GST‐π在肿瘤中有明显的基因扩增与表达水平增高,与耐药关系最密切。GST通过催化反应或谷胱甘肽结合形式与亲脂性细胞毒药物结合,促进药物外排,GST本身也可与亲脂性药物结合增加其水溶性,促进药物外排,而降低抗肿瘤药物对肿瘤细胞的细胞毒作用,还可通过胞质内GST催化使肿瘤细胞免受脂质过氧化破坏,保护肿瘤细胞,从而导致耐药。在非小细胞肺癌组织和血清DNA中均能检测到MGMT基因启动子甲基化,因此其可能作为非小细胞肺癌烷化剂敏感性指标。 ......

——《肺癌化疗和靶向治疗》
书名:《肺癌化疗和靶向治疗》
栏目:肺癌化疗和靶向治疗 > 第五章 肺癌治疗的耐药 > 第一节 肺癌的耐药机制 > 一、细胞毒性药物耐药机制
作者:廖美琳
参编:陆舜,简红,廖美琳,陈智伟,林皓
页码:162-165
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2009-08-01
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