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[发病机制]二、发病机制

酒精性肝损伤可能的发病机制见表38‐2。3 ﹒乙醛的作用嗜酒者中乙醛代谢减慢并导致乙醛聚积,如果乙醛达到了足够的浓度,就能成为醛氧化酶和黄嘌呤氧化酶的底物并产生自由基。但酒精性肝损伤发病机制中自身免疫的作用尚不明确,因为新抗原的位置并不与肝脏免疫反应的目标相关。嗜酒者中罹患严重肝脏疾病的仅占很少数,而且如果超过使肝脏受损的阈值,酒精摄入量反而与肝脏病变的严重度之间无明显关系,因此除乙醇本身外,其他因素在酒精性肝病的发病机制中也起重要作用。而且,酒精与HBV、HCV在致肝细胞癌方面也有协同作用。 ......

——《肝脏病学》
书名:《肝脏病学》
栏目:肝脏病学 > 第一篇 正常肝脏的解剖学、肝细胞超微结构、生理与生化代谢功能 > 第三十八章 酒精性肝病
作者:梁扩寰 李绍白
参编:王天才,林菊生,刘梅,熊希凯,阮幼冰
页码:766-769
版本:2
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2003-12-01
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