[治疗]4﹒1 兴奋性氨基酸拮抗剂

脑缺血时大量谷氨酸的暴发性释放使兴奋性氨基酸受体过度激活，导致突触后神经元过度兴奋、溃变、坏死，造成所谓的“兴奋毒性”。EAA引起的神经毒性作用主要有两个明显不同的过程：一是在数小时内，以Na ＋内流为主，主要由Q‐氨基‐3‐羟基‐5‐甲基‐4‐异唑丙酸（AMPA）和海人藻（KA）受体过度兴奋所介导的。一般来讲，脑缺血后越早应用NMDA受体拮抗剂效果越好。不同兴奋性氨基酸受体拮抗剂，作用的位点不同，对神经细胞损伤的保护作用也不同，相互之间可以产生叠加效应。 ......