哮喘发病机制是哮喘内型的基础。20世纪90年代中期,对Th2免疫偏移在哮喘发病机制中的作用进行了广泛研究,发现Th1 / Th2失衡是哮喘免疫学发病机制中的一个重要环节,Th2途径在哮喘的发病中起重要作用(见文末彩图1-7-.研究发现,在干细胞因子存在的情况下,抗原激活DC,通过c-kit受体信号通路诱导持续性IL-6、Th2及Th17细胞因子释放,参与哮喘的发生和发展。对转基因或基因敲出鼠模型研究发现IL-9可直接或与IL-13协同刺激气道上皮黏液分泌,促进炎性介质释放与免疫细胞浸润,参与气道重塑,尤其 ......