HBV感染及其急慢性肝病时,HBV及病毒蛋白参与肝细胞凋亡调节。HBV感染并不导致肝细胞凋亡,慢性无症状携带者有高水平HBV复制而无肝细胞死亡。HBV复制意味着多种病毒蛋白的合成和降解,HBV对肝细胞凋亡的影响多通过病毒蛋白完成,主要是HBx蛋白。激活时,I‐κ B被其激酶I K K降解,NF‐κ B入核,调节许多细胞过程,包括免疫细胞的激活和发育、应激应答、炎症因子的表达和细胞凋亡。HBx对肝细胞凋亡的调节是双向的(表7‐.其他病毒蛋白也抑制或促进肝细胞凋亡,研究不如HBx详尽。前S蛋白通过增加内质网压 ......