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[发病机制]三、发病机制

肝肾综合征的病理生理特点是肾脏血管收缩,其机制还不完全清楚,可能是多因素的,包括全身和肾脏血液循环功能和血管活性物质的紊乱。在肝硬化失代偿早期,由于肾脏扩血管因子的合成增加(主要为前列腺素) ,肾脏灌注尚可维持在正常范围内。晚期由于动脉极度低灌注最大限度激活了缩血管系统,和(或)肾脏扩血管因子生成减少,肾脏血管显著收缩,从而诱发肝肾综合征。但肾静脉压直接测定的结果表明,肝硬化伴肾功能受损程度与肾静脉压升高水平并不一致,故难以用肾静脉压升高来圆满解释肝肾综合征的发生机制。 ......

——《肾脏病学》
书名:《肾脏病学》
栏目:肾脏病学 > 第十九篇 终末期心脏、肝脏疾病肾损害 > 第二章 肝肾综合征
作者:王海燕
参编:李晓玫,赵明辉,章友康,王梅,汪涛
页码:1578-1581
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:1987-08-01
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