根据Fearon和Vogelstein提出的多步骤、多阶段、多因素发生理论[ 8 ],结直肠癌是经过正常黏膜→增生黏膜→息肉→腺瘤→原位癌→浸润癌的顺序演变而来。这一顺序中逐渐积累的基因变异导致的肿瘤发生与发展,形成染色体不稳定并进而产生更多的遗传学变异,包括癌基因激活和抑癌基因(如APC、P53、DCC等)的失活,其中APC的失活可能是启动因素。这个途径最早是通过对家族性腺瘤性息肉病(FAP)的研究而确立,代表了约80%的结肠癌的发生机制。这些异常变化的基因及其编码蛋白均可作为结直肠癌早期生物学标志,对 ......