[病理生理]（五）心肌梗死

利用微量透析检测出细胞间隙中ATP的浓度达40n M，但在电刺激、缺血、注射强心剂、增加血流量、机械拉伸和增加工作负荷的情况下，ATP浓度可能会显著增加。在氧张力降低的时候，心肌细胞释放ATP。在缺血性心脏病患者心肌中，胞外核苷酸酶活性（NTPDase1）显著增加，这可以作为慢性缺血期间对抗核苷酸浓度增加的一个补偿机制。缺血再灌注引起的冠状微血管屏障失效导致心肌水肿，ATP可防止再灌注诱导的冠状动脉内皮屏障损伤，并且ATP降解的抑制作用提高了ATP对屏障功能的稳定作用。Yitzhaki和同事证明在缺血前单 ......