NS脂质异常是多种因素共同作用的结果,比如肝脏合成增加、脂修饰酶活性降低及受体活性下降。其中最主要的是载脂蛋白代谢异常,特别是apoB100合成增加,导致LDLC增加。LDLC受体是调节脂质代谢的重要途径之一,NS时LDL C受体活性降低并缺乏配位受体的相互作用,使LDLC清除及分解代谢减少。NS时血管内皮上的脂蛋白脂酶(LPL)合成减少及其与内皮细胞表面的不恰当结合导致其数目减少、活性降低,使VLDLC水解并转变为LDLC减少,最终致其血TG浓度!LCAT活性降低,HDL成熟障碍,不能清除循环中的游离C ......