[发病机制]五、慢性乙型肝炎

病毒高负荷（＞ 1 × 108cp／ml）、HBeAg（＋）和ALT升高的病人，病毒特异CD8 ＋ T细胞增殖和IFN γ产生仍然很少。病毒特异CTL可对感染肝细胞无损伤清除病毒，或引起炎症坏死。在慢性肝炎，清除病毒的作用较弱而病毒持续存在，却常有足够强度持续破坏感染肝细胞而引起慢性炎症。抗病毒治疗效应可能同时有肝细胞溶解和非溶解机制。慢性肝炎持续期:抗原低亲和性和抗原提呈低效率,诱导Th2亚型占优势，产生的细胞因子主要有IL‐。抗体应答：慢性HBV感染时CD4 ＋ T细胞以Th2亚型占优势，抗病毒CTL ......