在血小板活化的过程中,环氧化酶、血栓素合成酶、磷酸二酯酶等酶类参与其中,血小板表面ADP受体与已活化的血小板释放的ADP结合后使未活化的血小板被激活, GP Ⅱ b / Ⅲ a受体与纤维蛋白原结合最终形成血栓,这些环节就成为了临床抗血小板治疗的靶点。噻吩并吡啶类衍生物如噻氯匹定、氯吡格雷不可逆的与P2Y12受体结合,阻断血小板膜ADP受体的活性,使与此受体耦联的血小板GP Ⅱ b / Ⅲ a受体的纤维蛋白原结合位点不能暴露,间接抑制纤维蛋白原与血小板糖蛋白的结合,使血小板不能相互聚集而发挥抗血小板作用。 ......