变应原再次进入后,与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面上的IgE抗体结合,使膜上两个相邻近的FceR I发生相互连接(桥联),启动脱颗粒,释放出颗粒中预合成的介质和合成新的两个同时平行发生的过程。FceR I通r链C端TAM的磷酸化作用,使Syk和Fn酪氨酸激酶(PTK)活化,通过以下两条作用途径诱导靶细胞脱颗粒、释放及合成生物活性介质:1使r异构型磷脂酰肌醇特性酶C(PI-LCr)活化,后者催膜磷脂酰肌醇二磷酸(PI2)水解。化的PKC作用于胞浆内肌球蛋白,使之轻链磷酸化,从而导致脱颗粒、释放组胺等生物活 ......