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[概述]变应原、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和IgE介导Ⅰ型超敏反应

变应原再次进入后,与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面上的IgE抗体结合,使膜上两个相邻近的FceR I发生相互连接(桥联),启动脱颗粒,释放出颗粒中预合成的介质和合成新的两个同时平行发生的过程。FceR I通r链C端TAM的磷酸化作用,使Syk和Fn酪氨酸激酶(PTK)活化,通过以下两条作用途径诱导靶细胞脱颗粒、释放及合成生物活性介质:1使r异构型磷脂酰肌醇特性酶C(PI-LCr)活化,后者催膜磷脂酰肌醇二磷酸(PI2)水解。化的PKC作用于胞浆内肌球蛋白,使之轻链磷酸化,从而导致脱颗粒、释放组胺等生物活 ......

——《医学免疫学》
书名:《医学免疫学》
栏目:医学免疫学 > 第三篇 临床免疫学 > 第二十章 超 敏 反 应 > 第一节 Ⅰ型超敏反应
作者:何 维
参编:曹雪涛,熊思东,高晓明,于永利,田志刚
页码:283-286
版本:2
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2010-09-01
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