重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是神经肌肉接头处的传递障碍所致的自身免疫受体病。临床特点是自主运动时肌肉有明显易疲劳性和无力,经休息或用胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻或消失。Ach弥散到突触后膜,两个分子的Ach与一个分子乙酰胆碱受体(AchR)结合,即可引起离子通道的开放。由于阳离子的重新分配而产生膜的除极化和膜电位,产生微终板电位,达到一定阈值后肌肉收缩,产生动作电位。继动作电位之后,离子通道关闭,Ach亦从AchR上脱落,并经胆碱酯酶水解。后天获得性肌无力在小儿称为少年型重症肌无 ......