肝硬化门脉高压引起肺血管重构、肺动脉高压的机制目前还不清楚。最早在1980年Kibria等研究者试图通过阻塞门静脉造成门脉高压的动物模型来复制POPH,但无1例小鼠出现肺血管改变和发生肺动脉高压,因此推测POPH的形成不单纯是门脉高压的作用,而来自门静脉的激素和血管活性物质可能在肺血管病变的形成中起重要作用。1989年Hiyama等观察小鼠门体分流术后肺血流动力学及肺组织病理改变,发现24个月时小鼠的右室收缩压增高、右室结构发生改变,肺血管内膜增殖、中膜肥厚和丛样病灶。大部分门脉高压患者都存在高流量、高动 ......