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[病理生理]六、补体系统介导心肌缺血再灌注损伤

补体介导心肌损伤的机制如下。心肌细胞膜和线粒体膜结合补体,可致整个补体系统激活,OFR通过脂质过氧化损伤膜系统为膜结合补体、激活补体提供始动机制。OFR、AA代谢物和蛋白水解酶,过敏毒素等直接作用于血管平滑肌增加血管通透性,也通过激活肥大细胞和嗜碱粒细胞释放组胺间接的起到增强血管通透性的作用,补体裂解物C3a和C3b也介导中性粒细胞黏附。MAC形成后,也影响中性粒细胞的功能,MAC沉着可触发中性粒细胞释放OFR,代谢物即通过环氧酶和脂氧酶途径形成白三烯B4(LTB4)、TXA2和前列腺素E2(PGE2)增 ......

——《冠状动脉疾病与侧支循环》
书名:《冠状动脉疾病与侧支循环》
栏目:冠状动脉疾病与侧支循环 > 中篇 缺血性心血管疾病与冠脉侧支循环 > 第九章 心肌梗死前心绞痛对心肌的保护性作用 > 第六节 心肌缺血‐再灌注损伤的研究进展
作者:孔宪明 高海青 陈玉国
参编:孔宪明,高海青,陈玉国,杨君莉,朱贵月
页码:192
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2005-12-01
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