椎间盘退变的发生机制十分复杂,椎间盘细胞外基质合成与降解的失衡是重要环节之一。在退变早期,总体胶原合成增加,其中髓核Ⅱ型胶原合成明显增加,意味着可能存在一个潜在的修复机制。随着退变进一步发展,胶原合成模式发生改变,外层纤维环中出现Ⅱ型胶原,内层纤维环和髓核中出现Ⅰ型胶原。5、-9和-15由椎间盘细胞产生,在椎间盘退变过程中其基因与蛋白表达增加,它们参与椎间盘聚集蛋白多糖的降解。ADAMTS特别受到TIMP-3抑制,呈现退变的细胞外基质特征性改变。白细胞介素1是椎间盘退变过程的关键细胞因子,其他如肿瘤坏死因 ......