上述各种病因引起广泛的肝细胞坏死,导致正常肝小叶结构破坏。肝内星状细胞激活,细胞因子生成增加,胶原合成增加,降解减少,细胞外间质成分变化、肝窦毛细血管化、纤维组织弥漫性增生、纤维间隔血管交通吻合支产生以及再生结节压迫,使肝内血液循环进一步障碍,肝逐渐变形、变硬,功能进一步减退,形成肝硬化。其中窦周纤维化和内皮下基底膜形成(即肝窦毛细血管化)对于纤维化造成的临床后果起主要作用。门静脉与肝动脉之间也有侧支形成。上述肝血管网结构的异常,常是发生肝功能不全和门静脉高压症的基础(图18‐8‐。 ......