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[病理生理]【病理生理】

上述各种病因引起广泛的肝细胞坏死,导致正常肝小叶结构破坏。肝内星状细胞激活,细胞因子生成增加,胶原合成增加,降解减少,细胞外间质成分变化、肝窦毛细血管化、纤维组织弥漫性增生、纤维间隔血管交通吻合支产生以及再生结节压迫,使肝内血液循环进一步障碍,肝逐渐变形、变硬,功能进一步减退,形成肝硬化。其中窦周纤维化和内皮下基底膜形成(即肝窦毛细血管化)对于纤维化造成的临床后果起主要作用。门静脉与肝动脉之间也有侧支形成。上述肝血管网结构的异常,常是发生肝功能不全和门静脉高压症的基础(图18‐8‐。 ......

——《实用内科学(上、下册)》
书名:《实用内科学(上、下册)》
栏目:实用内科学(上、下册) > 第十八篇 消化系统疾病 > 第八章 肝脏疾病 > 第一节 肝硬化
作者:陈灏珠 林果为
参编:戴自英,廖履坦,杨秉辉,翁心华,潘孝彰(常务)
页码:2075-2078
版本:13
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2009-09-01
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