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[病因学]9﹒胱冬酶‐9（caspase‐9）

作为活性氧和Ca2 ＋内流的结果，线粒体膜通透性增加据推测是由促凋亡蛋白Bax和Bak介导的，后两者可寡聚化形成孔。但是也有证据提示，胱冬酶‐3活化时可不发生细胞损伤，这种活化可能是缺血耐受所必需的。 ......

——《缺血性脑血管病学》
书名：《缺血性脑血管病学》
栏目：缺血性脑血管病学 > 第五篇 缺血性脑血管病的特殊问题 > 第十二章 脑缺血耐受与内源性神经保护 > 第二节 脑缺血耐受的分子机制
作者：罗祖明 丁新生
参编：王拥军，董强，曾进胜，冯美江，徐严明
页码：889
版本：1
出版社：人民卫生出版社
出版时间：2010-12-01
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