[病理生理]七、自我保护与修复机制

缺血可同时激活大脑的内源性神经保护机制，以对抗细胞兴奋毒性作用和炎症破坏作用。例如侵入坏死组织的白细胞、调节性T淋巴细胞等可合成和释放一系列神经营养因子（包括神经生长因子）和抗炎细胞因子（例如IL-10）等，激活磷脂酰肌醇3-激酶Akt（P13K / Akt），间接抑制细胞凋亡。1）mRNA表达增强，TGF-β 1通过增加Bcl-2产物和降低Ca2 +浓度而保护神经细胞免遭EAA毒性作用和氧化损伤，以促进组织修复，Bcl-2表达增多还可抑制脑缺血时的CytC释放和caspase-3活化，减少神经元凋亡的发 ......