[病因学]二、ALL 的染色体结构异常

21）易位的分子遗传学结果是TEL基因的5 ’端与几乎全长的AML1基因融合，结果保留了AML1的反式激活结构域，但TEL的DNA结合结构域却排除在融合蛋白之外，提示TEL／AML1可能不是通过作用于受TEL调控的基因而发挥细胞转化作用［ 39 ］。85%的患者系典型Ph易位，其余患者则为变异型或复杂Ph易位。22）易位造成22号染色体上的BCR基因与9号染色体上的ABL原癌基因发生融合导致非受体型酪氨酸激酶ABL的异常激活。BCR／ABL融合基因阳性在小儿ALL中是预后不良的指标，这部分儿童在首次缓解后 ......